آلزایمر چیست؟_راه های جلوگیری و درمان آن

آلزایمر بیماری عصبی است که معمولاً به آرامی شروع می شود و به تدریج بدتر می شود. علت 60 تا 70 درصد موارد زوال عقل است .علامت اولیه آلزایمر از یاد رفتن رویداد های اخیر است. با پیشرفت بیماری، علائم می تواند شامل مشکلات زبان ، بی نظمی (از جمله به راحتی گم شدن)، نوسانات خلقی ، از دست دادن انگیزه ، بی توجهی به خود ، و مسائل رفتاری باشد .

با کاهش وضعیت یک فرد، اغلب از خانواده و جامعه کناره گیری می کند . به تدریج، عملکردهای بدن از بین می رود و در نهایت منجر به مرگ می شود.اگرچه سرعت پیشرفت می تواند متفاوت باشد، امید به زندگی معمولی پس از تشخیص سه تا نه سال است.

علت بیماری آلزایمر

علت بیماری آلزایمر به خوبی شناخته نشده است. بسیاری از عوامل خطر محیطی و ژنتیکی مرتبط با توسعه آن وجود دارد . قوی ترین عامل خطر ژنتیکی از آلل APOE است . سایر عوامل خطر شامل سابقه آسیب سر ، افسردگی بالینی و فشار خون بالا است . روند بیماری تا حد زیادی با پلاک‌های آمیلوئید ، گره‌های نوروفیبریلاری و از دست دادن اتصالات عصبی در مغز مرتبط است.

تشخیص احتمالی بر اساس سابقه بیماری و آزمایش شناختی با تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای رد سایر علل احتمالی است. علائم اولیه اغلب با پیری طبیعی مغز اشتباه گرفته می شود . بررسی بافت مغز برای تشخیص قطعی مورد نیاز است، اما این می تواند تنها پس از مرگ انجام شود .

تغذیه خوب ، فعالیت بدنی، و تعامل اجتماعیبه طور کلی در افزایش سن مفید هستند و ممکن است به کاهش خطر زوال شناختی و آلزایمر کمک کنند. در سال 2019 آزمایشات بالینی برای بررسی این احتمالات در حال انجام بود. هیچ دارو یا مکملی وجود ندارد که خطر را کاهش دهد.

هیچ درمانی پیشرفت آن را متوقف یا معکوس نمی کند، اگرچه برخی ممکن است به طور موقت علائم را بهبود بخشند. افراد مبتلا به طور فزاینده‌ای برای کمک به دیگران تکیه می‌کنند، که اغلب باری را بر دوش مراقب می‌گذارند . این فشارها می تواند شامل عناصر اجتماعی، روانی، فیزیکی و اقتصادی باشد.

برنامه‌های ورزشی ممکن است با توجه به فعالیت‌های زندگی روزمره مفید باشند و به طور بالقوه می‌توانند نتایج را بهبود بخشند. مشکلات رفتاری یا روان پریشی ناشی از زوال عقل اغلب با داروهای ضد روان پریشی درمان می شوند، اما این معمولاً توصیه نمی شود، زیرا سود کمی دارد و خطر مرگ زودهنگام افزایش می یابد.

تا سال 2020، حدود 50 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری آلزایمر بودند. اغلب در افراد بالای 65 سال شروع می شود، اگرچه تا 10٪ موارد زودرس هستند و افراد 30 تا اواسط 60 سالگی را تحت تاثیر قرار می دهند. حدود 6٪ از افراد 65 سال و بالاتر، و زنان را بیشتر از مردان مبتلا می کند. نام این بیماری به نام روانپزشک و آسیب شناس آلمانی آلویس آلزایمر گرفته شده است که اولین بار آن را در سال 1906 توصیف کرد . بیماری آلزایمر در حال حاضر هفتمین علت مرگ و میر در ایالات متحده است.

بیشتر بدانید: علائم مرگ بیماران آلزایمری چیست؟

علائم آلزایمر

سیر آلزایمر به طور کلی در سه مرحله با الگوی پیشرونده اختلال شناختی و عملکردی توصیف می‌شود . این سه مرحله به‌عنوان زودرس یا خفیف، متوسط ​​یا متوسط ​​و دیررس یا شدید توصیف می‌شوند. شناخته شده است که این بیماری هیپوکامپ را که با حافظه مرتبط است هدف قرار می دهد و این عامل اولین علائم اختلال حافظه است. با پیشرفت بیماری، میزان اختلال حافظه نیز افزایش می یابد. از علائم آلزایمر میتوان به موارد زیر اشاره کرد:

از دست دادن حافظه ، مشکلات زبان ، بی نظمی ، نوسانات خلقی

انواع آلزایمر

بیماری آلزایمر خانوادگی یک نوع ارثی و غیرشایع بیماری آلزایمر است. AD خانوادگی معمولاً در اوایل زندگی اتفاق می‌افتد، که قبل از سن 65 سالگی تعریف می‌شود. FAD معمولاً شامل چندین فرد در یک یا چند نسل است. [ نیاز به نقل از پزشکی ] بیماری آلزایمر پراکنده (یا بیماری آلزایمر غیر خانوادگی ) همه موارد دیگر را توصیف می کند، که در آن عوامل خطر ژنتیکی جزئی یا نامشخص هستند.

پروتئین ها به طور طبیعی عمل نمی کنند. این کار سلول های مغزی آسیب دیده را مختل می کند و باعث ایجاد یک آبشار سمی می شود که در نهایت منجر به مرگ سلولی و بعداً کوچک شدن مغز می شود.

اعتقاد بر این است که بیماری آلزایمر زمانی اتفاق می‌افتد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا (Aβ)، که در خارج سلولی به‌عنوان پلاک‌های آمیلوئید و پروتئین‌های تاو یا درون سلولی به‌عنوان درهم‌تنیدگی‌های نوروفیبریلار تجمع می‌یابند ، در مغز شکل می‌گیرد که بر عملکرد و اتصال عصبی تأثیر می‌گذارد و منجر به از دست دادن تدریجی عملکرد مغز می‌شود. . این توانایی پاکسازی پروتئین تغییریافته مربوط به سن است، توسط کلسترول مغز تنظیم می‌شود، و با سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط است.

پیشرفت‌ها در تکنیک‌های تصویربرداری مغز به محققان اجازه می‌دهد تا رشد و گسترش پروتئین‌های آمیلوئید و تاو غیرطبیعی در مغز زنده و همچنین تغییرات در ساختار و عملکرد مغز را مشاهده کنند. بتا آمیلوئید قطعه ای از پروتئین بزرگتر است. وقتی این قطعات در کنار هم قرار می گیرند، یک اثر سمی روی نورون ها ظاهر می شود و ارتباط سلول به سلول را مختل می کند. بنابراین رسوبات بزرگتری به نام پلاک های آمیلوئیدی بیشتر تشکیل می شوند.

پروتئین‌های تاو در سیستم انتقال و پشتیبانی داخلی نورون مسئول حمل مواد مغذی و سایر مواد ضروری هستند.

علت اکثر موارد آلزایمر هنوز ناشناخته است، به جز 1-2٪ مواردی که تفاوت های ژنتیکی قطعی شناسایی شده است. چندین فرضیه رقیب سعی در توضیح علت اصلی دارند. دو فرضیه غالب عبارتند از: فرضیه بتا آمیلوئید (Aβ) و فرضیه کولینرژیک. از دست دادن نورون‌های کولینرژیک که در سیستم لیمبیک و قشر مغز مشخص می‌شود، یک ویژگی کلیدی در پیشرفت آلزایمر است. فرضیه آمیلوئید در سال 1991 فرض کرد که رسوبات آمیلوئید بتا (Aβ) خارج سلولی علت اصلی بیماری است.

پشتیبانی از این اصل از محل ژن برای پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) درکروموزوم 21 ، همراه با این واقعیت که افراد مبتلا به تریزومی 21 (سندرم داون) که دارای یک نسخه ژن اضافی هستند تقریباً به طور جهانی حداقل اولین علائم بیماری آلزایمر را تا سن 40 سالگی نشان می دهند. یک ایزوفرم خاص آپولیپوپروتئین، APOE4 ، یک عامل خطر ژنتیکی اصلی برای بیماری آلزایمر است. در حالی که آپولیپوپروتئین ها تجزیه آمیلوئید بتا را تقویت می کنند، برخی از ایزوفرم ها در این کار بسیار مؤثر نیستند (مانند APOE4) که منجر به تجمع بیش از حد آمیلوئید در مغز می شود.

آیا بیماری آلزایمر ارثی است؟

تنها 1 تا 2 درصد از موارد آلزایمر ارثی هستند ( اتوزوم غالب ). این انواع به عنوان بیماری آلزایمر خانوادگی با شروع زودرس شناخته می شوند ، می توانند شروع بسیار زودرس و سرعت پیشرفت بیشتری داشته باشند. شروع زودهنگام بیماری آلزایمر خانوادگی را می توان به جهش در یکی از سه ژن نسبت داد: ژن هایی که پروتئین پیش ساز آمیلوئید بتا (APP) و پرسنیلین های PSEN1 و PSEN2 را کد می کنند .

بیشتر جهش‌ها در ژن‌های APP و پرسنیلین تولید پروتئین کوچکی به نام آمیلوئید بتا (Aβ)42 را افزایش می‌دهند که جزء اصلی پلاک‌های آمیلوئید است .برخی از جهش ها صرفاً نسبت بین Aβ42 و سایر اشکال اصلی – به ویژه Aβ40 – را بدون افزایش سطح Aβ42 تغییر می دهند. دو ژن دیگر مرتبط با بیماری آلزایمر اتوزومال غالب عبارتند از ABCA7 و SORL1 .

اکثر موارد آلزایمر ارثی نیستند و به آنها بیماری آلزایمر پراکنده می گویند که در آن تفاوت های محیطی و ژنتیکی ممکن است به عنوان عوامل خطر عمل کنند . اکثر موارد بیماری آلزایمر پراکنده در مقایسه با بیماری آلزایمر خانوادگی، بیماری آلزایمر دیر شروع (LOAD) است که پس از سن 65 سالگی ایجاد می شود. کمتر از 5 درصد از بیماری های پراکنده آلزایمر زودتر شروع می شوند. قوی ترین عامل خطر ژنتیکی برای بیماری آلزایمر پراکنده APOEε4 است .

APOEε4 یکی از چهار آلل آپولیپوپروتئین E (APOE) است. APOE نقش عمده ای در پروتئین های متصل شونده به لیپید در ذرات لیپوپروتئین ایفا می کند و آلل epsilon4 این عملکرد را مختل می کند. بین 40 تا 80 درصد افراد مبتلا به آلزایمر حداقل یک آلل APOEε4 دارند. آلل APOEε4 خطر ابتلا به بیماری را در هتروزیگوت ها سه برابر و در هموزیگوت ها 15 برابر افزایش می دهد.

مانند بسیاری از بیماری های انسانی، اثرات محیطی و اصلاح کننده های ژنتیکی منجر به نفوذ ناقص می شود . به عنوان مثال، برخی از جمعیت‌های نیجریه ارتباط بین دوز APOEε4 و بروز یا سن شروع بیماری آلزایمر را که در سایر جمعیت‌های انسانی مشاهده می‌شود، نشان نمی‌دهند. آلل های موجود در ژن TREM2 با 3 تا 5 برابر بیشتر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است.

مکانیسم بیماری آلزایمر

فرضیه آمیلوئید به طور سنتی به تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید به عنوان رویداد مرکزی که باعث انحطاط نورون می شود اشاره می کند. تجمع فیبرهای آمیلوئیدی تجمع یافته ، که اعتقاد بر این است که شکل سمی پروتئین مسئول اختلال هموستاز یون کلسیم در سلول است ، باعث مرگ برنامه ریزی شده سلولی ( آپوپتوز ) می شود. همچنین شناخته شده است که A β به طور انتخابی در میتوکندری ساخته می شود در سلول های مغز مبتلا به آلزایمر، و همچنین عملکرد آنزیم خاصی و استفاده از گلوکز توسط نورون ها را مهار می کند. 

لتهاب یک نشانگر کلی آسیب بافتی در هر بیماری است و ممکن است ثانویه به آسیب بافتی در بیماری آلزایمر یا نشانگر یک پاسخ ایمنی باشد. شواهد فزاینده ای از تعامل قوی بین نورون ها و مکانیسم های ایمنی در مغز وجود دارد. چاقی و التهاب سیستمیک ممکن است با فرآیندهای ایمونولوژیکی که باعث پیشرفت بیماری می شود تداخل ایجاد کند.

تغییرات در توزیع فاکتورهای نوروتروفیک مختلف و در بیان گیرنده های آنها مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در بیماری آلزایمر شرح داده شده است.
اسکن PET از مغز یک فرد مبتلا به آلزایمر که نشان دهنده از دست دادن عملکرد در لوب تمپورال است.

بیماری آلزایمر تنها با یافته های کالبد شکافی به طور قطعی قابل تشخیص است. در غیاب کالبد شکافی، بر اساس یافته های دیگر، تشخیص های بالینی AD “ممکن” یا “احتمالی” است. تا 23٪ از افرادی که از نظر بالینی مبتلا به AD تشخیص داده شده اند ممکن است به اشتباه تشخیص داده شوند و ممکن است پاتولوژی حاکی از بیماری دیگری با علائمی مشابه علائم AD باشند.

AD معمولاً از نظر بالینی بر اساس سابقه پزشکی فرد ، سابقه از بستگان و مشاهدات رفتاری تشخیص داده می شود. وجود ویژگی های عصبی و عصب روانشناختی مشخص و عدم وجود شرایط جایگزین از تشخیص پشتیبانی می کند. [ نیاز به به روز رسانی ] تصویربرداری پزشکی پیشرفته با توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، و با توموگرافی کامپیوتری با گسیل تک فوتونی (SPECT) یا توموگرافی گسیل پوزیترون(PET)، می تواند برای کمک به حذف سایر آسیب شناسی مغزی یا انواع فرعی زوال عقل استفاده شود.

علاوه بر این، ممکن است تبدیل از مراحل پرودرومال (اختلال شناختی خفیف) به بیماری آلزایمر را پیش‌بینی کند. عوامل تشخیصی رادیودارویی مورد تایید FDA که در PET برای بیماری آلزایمر استفاده می‌شوند، فلوربتاپیر (2012)، فلوتمتامول (2013)، فلوربتابن (2014) و فلورتاوسیپیر (2020) هستند. از آنجا که بسیاری از شرکت های بیمه در ایالات متحده این روش را پوشش نمی دهند، استفاده از آن در عمل بالینی تا حد زیادی از سال 2018 به آزمایشات بالینی محدود می شود .

ارزیابی عملکرد فکری از جمله تست حافظه می تواند وضعیت بیماری را بیشتر مشخص کند. سازمان‌های پزشکی معیارهای تشخیصی را برای تسهیل و استاندارد کردن فرآیند تشخیص برای پزشکان شاغل ایجاد کرده‌اند. تشخیص قطعی تنها با ارزیابی‌های پس از مرگ می‌تواند تایید شود که مواد مغزی در دسترس باشد و بتوان از نظر بافت‌شناسی پلاک‌های پیری و گره‌های نوروفیبریلاری را بررسی کرد.

عوامل تشخیص بیماری آلزایمر

سه مجموعه معیار برای تشخیص های بالینی طیف بیماری آلزایمر وجود دارد: ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی ( DSM-5 ) در سال 2013. تعریف موسسه ملی پیری – انجمن آلزایمر (NIA-AA) همانطور که در سال 2011 تجدید نظر شد. و معیارهای گروه کاری بین‌المللی که در سال 2010 بازنگری شده است . زوال عقل

هشت حوزه فکری معمولاً در AD آسیب می‌بینند: حافظه ، زبان ، مهارت‌های ادراکی ، توجه ، مهارت‌های حرکتی ، جهت‌گیری ، حل مسئله و توانایی‌های عملکردی اجرایی ، همانطور که در ویرایش متن چهارم DSM (DSM-IV-TR) ذکر شده است.

DSM -5 معیارهایی را برای آلزایمر احتمالی یا احتمالی برای اختلال عصبی شناختی عمده و خفیف تعریف می کند. اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف باید همراه با حداقل یک نقص شناختی برای تشخیص AD احتمالی یا احتمالی وجود داشته باشد. برای اختلال عصبی شناختی عمده ناشی از بیماری آلزایمر، بیماری احتمالی آلزایمر را می توان در صورتی تشخیص داد که فرد شواهد ژنتیکی آلزایمر را داشته باشد یا اگر دو یا چند نقص شناختی اکتسابی داشته باشد، و یک ناتوانی عملکردی که از دیگری نیست. اختلال، وجود دارند.

در غیر این صورت، بیماری احتمالی آلزایمر را می توان تشخیص داد زیرا تشخیص از یک مسیر غیر معمول پیروی می کند. برای اختلال عصبی شناختی خفیف ناشی از آلزایمر، بیماری احتمالی آلزایمر در صورت وجود شواهد ژنتیکی قابل تشخیص است، در حالی که بیماری آلزایمر ممکن است در صورت وجود همه موارد زیر قابل تشخیص باشد: شواهد ژنتیکی، کاهش یادگیری و حافظه، دو یا نقص شناختی بیشتر و ناتوانی عملکردی که از اختلال دیگری نیست.

معیارهای NIA-AA عمدتاً در تحقیقات به جای ارزیابی بالینی استفاده می شود. آنها بیماری آلزایمر را در سه مرحله اصلی تعریف می کنند: اختلال شناختی پیش بالینی، خفیف شناختی (MCI) و زوال عقل آلزایمر. تشخیص در مرحله پیش بالینی پیچیده است و بر افراد بدون علامت تمرکز دارد. دو مرحله آخر افرادی را که علائم را تجربه می کنند توصیف می کند.

معیارهای بالینی اصلی برای MCI همراه با شناسایی بیومارکرها، عمدتاً برای آسیب عصبی (عمدتاً مربوط به تاو) و رسوب آمیلوئید بتا استفاده می‌شود. معیارهای اصلی بالینی خود بر وجود اختلال شناختی بدون وجود بیماری های همراه استوار است.

مرحله سوم به زوال عقل احتمالی و احتمالی بیماری آلزایمر تقسیم می شود. در زوال عقل احتمالی بیماری آلزایمر، اختلال شناختی در طول زمان و اختلال عملکرد شناختی مرتبط با حافظه یا غیرمرتبط با حافظه وجود دارد. در زوال عقل احتمالی بیماری آلزایمر، بیماری علت دیگری مانند بیماری عروق مغزی وجود دارد.

درمان دارویی آلزایمر

عوامل خطر قلبی عروقی، مانند هیپرکلسترولمی ، فشار خون بالا ، دیابت ، و سیگار کشیدن ، با خطر بالاتر شروع و بدتر شدن دوره AD مرتبط هستند. استفاده از استاتین ها برای کاهش کلسترول ممکن است برای آلزایمر مفید باشد. داروهای ضد فشار خون و ضد دیابت در افراد بدون اختلال شناختی آشکار ممکن است خطر زوال عقل را با تأثیرگذاری بر پاتولوژی عروق مغزی کاهش دهند.

تحقیقات بیشتری برای بررسی رابطه با بیماری آلزایمر به طور خاص مورد نیاز است. توضیح نقش مستقیم داروها در مقابل سایر تغییرات سبک زندگی همزمان (رژیم غذایی، ورزش، سیگار کشیدن) مورد نیاز است. افسردگی با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است. مدیریت با داروهای ضد افسردگی ممکن است یک اقدام پیشگیرانه باشد.

از نظر تاریخی، استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) با کاهش احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است زیرا التهاب را کاهش می دهد. با این حال، به نظر نمی رسد که NSAID ها به عنوان یک درمان مفید باشند.

علاوه بر این، از آنجایی که زنان در مقایسه با مردان بیشتر به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند، زمانی تصور می‌شد که کمبود استروژن در دوران یائسگی یک عامل خطر است. با این حال، شواهدی وجود ندارد که نشان دهد درمان جایگزینی هورمونی (HRT) در یائسگی خطر زوال شناختی را کاهش می دهد.
متالوچاپرون های گیاهی می تواند یک رویکرد جدید برای درمان بیماری آلزایمر باشد.

ساختار مولکولی ممانتین ، دارویی که برای علائم پیشرفته بیماری آلزایمر تایید شده است.

داروهای مورد استفاده برای درمان مشکلات شناختی بیماری آلزایمر عبارتند از: چهار مهارکننده استیل کولین استراز ( تاکرین ، ریواستیگمین ، گالانتامین و دونپزیل ) و ممانتین ، یک آنتاگونیست گیرنده NMDA . مهارکننده های استیل کولین استراز برای افراد مبتلا به آلزایمر خفیف تا شدید در نظر گرفته شده است، در حالی که ممانتین برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر متوسط ​​یا شدید در نظر گرفته شده است. سود استفاده از آنها اندک است.

هارکننده‌های استیل کولین استراز برای کاهش سرعت تجزیه استیل کولین (ACh) استفاده می‌شوند، در نتیجه غلظت ACH در مغز افزایش می‌یابد و با از دست دادن ACh ناشی از مرگ نورون‌های کولینرژیک مبارزه می‌کنند. شواهدی مبنی بر اثربخشی این داروها در بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط، و برخی شواهد برای استفاده از آنها در مراحل پیشرفته وجود دارد .

استفاده از این داروها در اختلالات شناختی خفیف هیچ تأثیری در تأخیر شروع بیماری آلزایمر نشان نداده است. شایع ترین عوارض جانبی حالت تهوع و استفراغ استکه هر دو با بیش از حد کولینرژیک مرتبط هستند.

این عوارض جانبی تقریباً در 10 تا 20 درصد از مصرف‌کنندگان ایجاد می‌شوند، شدت خفیف تا متوسط ​​دارند و با تنظیم آهسته دوز دارو قابل کنترل هستند. عوارض ثانویه کمتر رایج عبارتند از گرفتگی عضلات ، کاهش ضربان قلب ( برادی کاردی )، کاهش اشتها و وزن، و افزایشتولید اسید معده .

 سمیت تحریکی نه تنها در بیماری آلزایمر، بلکه در سایر بیماری های عصبی مانند بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروزیس نیز رخ می دهد . ممانتین یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA است که برای اولین بار به عنوان یک عامل ضد آنفولانزا مورد استفاده قرار گرفت . روی سیستم گلوتاماترژیک اثر می کندبا مسدود کردن گیرنده های NMDA و مهار تحریک بیش از حد آنها توسط گلوتامات.

نشان داده شده است که ممانتین فواید کمی در درمان بیماری آلزایمر متوسط ​​تا شدید دارد.عوارض جانبی گزارش شده با ممانتین نادر و خفیف است، از جمله توهم ، گیجی ، سرگیجه ، سردرد و خستگی . ترکیب ممانتین و دونپزیل نشان داده شده است که ” اثربخشی آماری معنی دار اما از نظر بالینی حاشیه ای” دارد. عصاره جینکو بیلوبا معروف به EGb 761 برای درمان آلزایمر و سایر اختلالات عصبی – روانپزشکی استفاده شده است.

استفاده از آن در سراسر اروپا تایید شده است. دستورالعمل‌های فدراسیون جهانی روان‌پزشکی بیولوژیکی EGb 761 را با همان وزن شواهد (سطح B) ارائه‌شده به مهارکننده‌های استیل کولین استراز و ممانتین فهرست می‌کند.

EGb 761 تنها موردی است که هم در بیماری آلزایمر و هم در زوال عقل عروقی بهبود یافته است. EGb 761 ممکن است به تنهایی یا به عنوان یک مکمل در صورتی که درمان‌های دیگر ناکارآمد باشند، نقش داشته باشد. یک بررسی در سال 2016 به این نتیجه رسید که کیفیت شواهد حاصل از آزمایشات بالینی در مورد جینکو بیلوبابرای تضمین استفاده از آن برای درمان بیماری آلزایمر کافی نبوده است.

داروهای ضد روان پریشی غیر معمول در کاهش پرخاشگری و روان پریشی در افراد مبتلا به آلزایمر مفید هستند ، اما مزایای آنها با عوارض جانبی جدی مانند سکته مغزی ، مشکلات حرکتی یا زوال شناختی جبران می شود. هنگامی که در طولانی مدت استفاده می شوند، نشان داده شده است که با افزایش مرگ و میر مرتبط هستند. به نظر می رسد توقف مصرف آنتی سایکوتیک در این گروه از افراد بی خطر باشد.

تغییر سبک زندگی

برخی فعالیت‌های سبک زندگی، مانند ورزش‌های فیزیکی و شناختی، تحصیلات عالی و پیشرفت شغلی، سیگار کشیدن، استرس، خواب، و مدیریت سایر بیماری‌های همراه، از جمله دیابت و فشار خون، ممکن است بر خطر ابتلا به آلزایمر تأثیر بگذارند.

ورزش بدنی با کاهش میزان زوال عقل همراه است، و در کاهش شدت علائم در افراد مبتلا به AD موثر است. حافظه و عملکردهای شناختی را می توان با تمرینات هوازی از جمله پیاده روی سریع سه بار در هفته به مدت چهل دقیقه بهبود بخشید. همچنین ممکن است نورپلاستیسیته مغز را القا کند. شرکت در تمرینات ذهنی، مانند خواندن، جدول کلمات متقاطع، و شطرنج پتانسیل پیشگیری را نشان داده است. رعایت توصیه های WHO برای فعالیت بدنی با خطر کمتر بیماری AD همراه است.

تحصیلات عالی و دستیابی به شغل، و شرکت در فعالیت های اوقات فراغت، به کاهش خطر ابتلا به آلزایمر، یا تاخیر در شروع علائم کمک می کند. این با تئوری ذخیره شناختی سازگار است ، که بیان می کند که برخی از تجربیات زندگی منجر به عملکرد عصبی کارآمدتر می شود که ذخیره شناختی برای فرد فراهم می کند که شروع تظاهرات زوال عقل را به تاخیر می اندازد. آموزش شروع سندرم بیماری آلزایمر را بدون تغییر در طول مدت بیماری به تاخیر می اندازد.

ترک سیگار ممکن است خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش دهد، به ویژه در افرادی که حامل آلل APOE ɛ4 هستند . افزایش استرس اکسیداتیو ناشی از سیگار منجر به فرآیندهای التهابی یا نورودژنراتیو پایین دستی می شود که ممکن است خطر ابتلا به AD را افزایش دهد. اجتناب از سیگار کشیدن، مشاوره و دارو درمانی برای ترک سیگار استفاده می شود و اجتناب از دود تنباکو محیطی توصیه می شود.

بیماری آلزایمر با اختلالات خواب مرتبط است اما رابطه دقیق آن نامشخص است. زمانی تصور می شد که با افزایش سن افراد، خطر ابتلا به اختلالات خواب و AD به طور مستقل افزایش می یابد، اما تحقیقات در حال بررسی است که آیا اختلالات خواب ممکن است شیوع AD را افزایش دهد یا خیر. یک نظریه این است که مکانیسم های افزایش پاکسازی مواد سمی، از جمله Aβ ، در طول خواب فعال هستند.

با کاهش خواب، فرد تولید Aβ را افزایش می دهد و پاکسازی Aβ را کاهش می دهد و در نتیجه تجمع Aβ ایجاد می کند. دریافت خواب کافی (تقریباً 7 تا 8 ساعت) هر شب به یک مداخله بالقوه در سبک زندگی برای جلوگیری از توسعه AD تبدیل شده است.

استرس یک عامل خطر برای ابتلا به آلزایمر است. مکانیسمی که توسط آن استرس فرد را مستعد ابتلا به آلزایمر می‌کند نامشخص است، اما پیشنهاد می‌شود که عوامل استرس‌زا در طول زندگی ممکن است بر اپی ژنوم فرد تأثیر بگذارند و منجر به بیان بیش از حد یا عدم بیان ژن‌های خاص شود.

اگرچه رابطه استرس و آلزایمر نامشخص است، استراتژی‌هایی برای کاهش استرس و آرامش ذهن ممکن است راهبردهای مفیدی در پیشگیری از پیشرفت یا بیماری آلزایمر باشند. به عنوان مثال، مدیتیشن یک تغییر سبک زندگی مفید برای حمایت از شناخت و رفاه است، اگرچه تحقیقات بیشتری برای ارزیابی اثرات بلندمدت مورد نیاز است.